Препараты для лечения атеросклероза сосудов головного мозга

Медикаменты

Церебральный атеросклероз является результатом утолщения и затвердевания стенок сосудов головного мозга. Накопление атеросклеротических отложений внутри артерий происходит медленно и часто бессимптомно. Многие люди даже не подозревают о своей болезни до тех пор, пока просвет поражённого сосуда не будет критически сужен или заблокирован полностью.

Своевременная диагностика и лечение препаратами фармацевтического ряда помогает предотвращать опасные последствия атеросклероза.

Атеросклероз сосудов головного мозга - одно из ключевых заболеваний цивилизации и причина высокой смертности в развитых странах. Эта болезнь, протекающая с постепенным сужением просвета артериальных сосудов, потенциально чрезвычайно опасна.

Сгусток крови, попавший в пораженный атеромами сосуд, может перекрыть доступ кислорода и питательных веществ к клеткам мозговой ткани и вызвать ишемический инсульт. Неравномерное утолщение и затвердевание сосудистой стенки со временем образует выпуклости, называемые аневризмами. Разрыв аневризмы, связанный с неконтролируемой гипертензией или нарушением свертывания крови, становится причиной геморрагического инсульта.

Оба типа инсульта могут быть фатальными. Церебральный атеросклероз также связан с состоянием, характерным больше для пожилых людей и известным как сосудистая деменция, когда небольшие бессимптомные инсульты наносят кумулятивный ущерб целым зонам головного мозга.

Атеросклероз сосуда
Отложение холестерина-ЛПНП на стенках артериальных сосудов приводит к формированию атеросклеротической бляшки и сужению просвета сосуда

Лечение внутричерепного атеросклероза проводится консервативно либо хирургическим путём, в зависимости от степени и локализации очага поражения, состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний. Лекарство от атеросклероза сосудов головного мозга, способное полностью очистить артерии от патологических отложений, в настоящее время не существует.

Препараты, используемые в консервативной терапии, назначаются с целью восстановления кровотока в сосудистой системе, нормализации метаболизма липидов, снижения факторов риска серьёзных осложнений. Условно их можно подразделить на несколько групп.

Препараты гиполипидемического действия

Фармацевтические средства, применяемые с целью замедления и регрессии атеросклеротических процессов, составляют основу терапии церебрального атеросклероза по патогенетическому признаку. Это обширная группа препаратов, предназначенных для снижения липидов в крови, подразделяется на несколько подвидов, определяемых механизмом действия:

  • Статины: симвастатин, розувастатин, ловастатин;
  • Фибраты: трайкор, липантил, экслип.
  • Ниацин;
  • Секвестранты желчных кислот: колестипол, холестирамин, колестид.
Таблица

Статины

Обладают наибольшей гипохолестеринемической активностью. Агрессивное снижение уровня холестерина ЛПНП с помощью статинов замедляет или даже отменяет накопление жировых отложений в сосудах. Результаты лечения становятся очевидными уже через 2 мес. Статины улучшают состояние артериального эндотелия, снижают риск образования тромбов, усиливают ток крови.

Все статины работают в печени, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, фермент, сокращающий синтез холестерина печёночными клетками.

Благодаря выраженным антитромбогенным и антиишемическим свойствам врачи-неврологи чаще всего назначают пациентам симвастатин и аторвастатин.

Симвастатин выпускается в таблетках по 10, 20 и 40 мг. Применяется при отсутствии эффекта диетотерапии. Снижает общий холестерин, концентрацию в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Максимальный терапевтический эффект достигается по истечении 4-6 недель лечения.

Симвастатин
Длительное лечение симвастатином предупреждает появление ишемических атак, повышает порог выживаемости у пациентов с гиперхолестеринемией

Рекомендуемая начальная доза – 10 мг в течение суток. В случаях наследственной (семейной) холестеринемии малоэффективен, поэтому таким больным назначается в высоких дозах, по 40 мг 1 раз вечером, или по 80 мг е/д в 3 приёма.

Концентрация препарата в крови достигает максимума через 4 часа после приёма внутрь, через 12 час. снижается на 90%. Выводится из организма с желчью и мочой в виде метаболитов.

Применяется с осторожностью у больных с хроническим нарушением функции печени и почек. Отпускается по рецепту.

Аторвастатин отличается от симвастатина большей эффективностью гиполидемического действия, понижает общий холестерин на 30-46%, липопротеины низкой плотности - на 41-61%, повышает концентрацию в крови холестерина ЛПВП.

Хорошо абсорбируется из желудка, максимальная концентрация в крови наблюдается уже через 1-2 часа после приёма.

Аторвастатин
Назначать препарат и подбирать его дозу должен только доктор

Аторвастатин эффективен не только сам по себе. Активностью обладают продукты его метаболизма, чем объясняется длительность его действия в организме около 20-30 часов. Выводится преимущественно с желчью, почками выделяется менее 2% от принятой внутрь дозы лекарства.

Противопоказанием являются: заболевания печени в острой фазе, печёночная недостаточности, период беременности и лактации.

Фибраты

Производные фиброевой кислоты, представляют собой класс лекарственных средств, снижающих уровень триглицеридов в крови. Фибраты малоэффективны в снижении холестерина ЛПНП и в повышении ЛПВП, но в комбинации со статинами показывают хороший гипохолестеринемический результат.

Трайкор
Фибраты в комбинации со статинами показывают хороший гипохолестеринемический результат

Побочные эффекты фибратов включают: тошноту, головокружение, рвоту, изредка – диарею. Длительное применение препаратов в течение нескольких лет может спровоцировать образование желчных камней или оказать повреждающее действие на печень. Воспаление печени обычно лёгкое и обратимое, но для некоторых людей может быть достаточно серьёзным, чтобы потребовать отмены препарата. Необходимо также учитывать, что фибраты усиливают действие лекарственных средств, разжижающих кровь, одновременное применение с антикоагулянтами (варфарин) может стать причиной интенсивного кровотечения.

Противопоказанием к приёму фибратов являются заболевания желудка, печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Секвестранты желчных кислот

Используются для снижения уровня холестерина ЛПНП (на 15-30%). После перорального приема они блокируют желчные кислоты в желудке, предотвращая их попадание в кровь и дальнейшую реабсорбцию в организме.
Снижение количества желчи приводит к увеличению её синтеза в печени и интенсивному поглощению холестерина ЛПНП из крови.

Секвестранты не усваиваются в кишечнике и не всасываются в кровь, удаляясь из организма в виде связанного комплекса с желчными кислотами.

Выпускаются в виде порошков и таблеток. Принимаются одновременно с пищей 1-2 раза в день. Секвестранты могут увеличивать триглицериды, поэтому их нельзя принимать при повышенном содержании триглицеридов в крови.

Колестипол – один из современных препаратов гипохолестеринемического действия. Форма выпуска – в пакетиках и таблетках. Назначается в случаях неуспешной диетотерапии. Начальная доза – 5 г в течение суток. Снижения холестерина ЛПНП следует ожидать не ранее 1 мес. от начала лечения. Противопоказан при диабете, гипотиреозе, обструкции желчевыводящих путей.

Секвестранты желчных кислот
Секвестранты желчных кислот не усваиваются в кишечнике и не всасываются в кровь

Лечение расстройств микроциркуляции проводится с применением вазоактивных препаратов, позволяющих оптимизировать кровообращение в поражённых сосудах. В эту группу лекарственных средств включены: циннаризин, нимодипин, флунаризин, теофиллин, винпоцетин, танакан.

Антикоагулянты и антиагреганты

Антитромбоцитарная терапия является ещё одним звеном патогенетического лечения атеросклероза.

Самым известным средством, разжижающим кровь, является аспирин, который снижает агрегацию тромбоцитов и подавляет образование факторов свёртываемости крови - тромбина и фибриногена.

Эффективность лечения церебрального атеросклероза зависит не только от устранения триггеров болезни и проведения симптоматической терапии, но и предполагает коррекцию привычного образа жизни.

Больным с нарушениями мозгового кровообращения врачи настоятельно рекомендуют:

  • радикально пересмотреть рацион питания;
  • при избыточном весе и ожирении избавиться от лишних килограммов;
  • отказаться от вредных привычек;
  • регулировать физическую активность, не допускать крайнего переутомления;
  • свести до минимума стрессовые ситуации, избегать гнева и раздражения.
Выбор вида и формы лекарственных средств, дозировки и курса лечения определяются врачом-неврологом индивидуально для каждого конкретного больного в соответствии с клинической картиной и результатами лабораторного и инструментального анализа. При необходимости курс лечения церебрального атеросклероза может быть дополнен препаратами гипотензивного действия, диуретиками, диабетическими лекарственными средствами.

Никотиновая кислота

Никотиновая кислота, известная также как ниацин и витамин В3, - это органическое соединение, участвующее во многих ключевых метаболических процессах. Она относится к группе пиридинкарбоновых кислот и обозначается формулой C6H5NO2. Естественным источником ниацина являются продукты с высоким содержанием белка: мясные и рыбные блюда, яйца, печень, дрожжи, овощи зелёного цвета, зерновые злаки.

Полезные продукты
Пациентам с повышенным уровнем холестерина в крови нужно увеличить в своем рационе количество продуктов, содержащих никотиновую кислоту

Никотиновая кислота выполняет важную функцию очищения организма от токсичных и вредных химических веществ, способствует здоровью нервной системы, кожи и волос, участвует в превращении углеводов в глюкозу. Ниацин эффективен для улучшения кровообращения и снижения уровня холестерина в крови.

Действие никотиновой кислоты на липопротеины крови были впервые описано более 50 лет назад. В терапевтической дозе ниацин снижает концентрацию холестерина-ЛПНП, триглицеридов и общего холестерина, одновременно повышая содержание в плазме ЛПВП на 20-25%.

Ниацин был первым препаратом, применявшимся для лечения атеросклероза сосудов головного мозга. Его эффективность в отношении сердечно-сосудистых заболеваний была очевидна. Частота рецидивов у больных, перенесших инсульт, с применением никотиновой кислоты резко сокращалась. Однако лечение ранними препаратами ниацина сопровождалось обилием побочных токсических эффектов, в связи с чем их применение стало достаточно ограниченным. В значительной степени ниацин был замещён эффективными и хорошо переносимыми статинами.

Современные препараты лечения отличаются от ранних версий лучшей степенью переносимости. Это обстоятельство возобновило интерес к никотиновой кислоте, особенно учитывая, что препарат, в отличие от статинов, обладает ещё и противовоспалительным эффектом.

Изучение механизма действия никотиновой кислоты при атеросклеротическом поражении обнаружило, что препарат оказывает подавляющее действие на фермент печени, отвечающий непосредственно за синтез триглицеридов и липопротеинов низкой плотности.

Недавние исследования показали, что никотиновая кислота при атеросклерозе в сочетании со статинами способна приостанавливать прогрессирующее течение болезни. Больные, получавшие ниацин с пролонгированным действием в сочетании с симвастатином, демонстрировали стойкое сокращение (на 90%) серьёзных сосудистых осложнений. Хотя выяснить, какая доля полезного действия принадлежит каждому из препаратов, не представлялось возможным.

В больших дозах никотиновая кислота используется для предотвращения окклюзии артериальных сосудов и наступления повторных ишемических атак головного мозга в постинсультном периоде. Ниацин увеличивает окислительно-восстановительный потенциал в эндотелиальных клетках артериальных сосудов, способствуя ангио- и артериогенезу.

Одним из негативных побочных эффектов препарата считается возрастание риска внутренних кровотечений, включая геморрагические инсульты. Хотя справедливости ради следует отметить: эта тенденция оказалась недостаточно выраженной, чтобы быть статистически значимой. Еще одно неожиданное недавнее открытие заключается в том, что для больных, ранее принимавших статины для снижения уровня ЛПНП, включение ниацина в терапию не помогло снизить риск осложнений, в том числе инсультов или инфарктов. Хотя в исследованиях никотиновая кислота действительно повышала «хороший» ЛПВП, как и ожидалось, но это не повлияло на общий риск.

Никотиновая кислота
Несмотря на ослабевший в результате новых исследований энтузиазм, ниацин потенциально рассматривается в качестве альтернативы для лечения людей, которые не переносят статины

Как принимать?

Лечение препаратами ниацина проводят, начиная с малых доз, постепенно увеличивая е/д дозировку до 1,0 – 1,5 г. Дозы и длительность лечения определяются врачом.

Побочные эффекты

Реакция на никотиновую кислоту варьируется от покраснения кожи и зуда до кишечных колик, диареи и судорог. Проявления побочного действия препарата можно ослабить, предварительно приняв аспирин.

Потребность в никотиновой кислоте частично удовлетворяется употреблением в пищу белковых продуктов, так как человеческий организм способен трансформировать аминокислоту триптофан в ниацин.

Передозировать ниацин, получаемый из пищевых продуктов, практически невозможно, чего нельзя сказать о таблетках. Длительное медикаментозное лечение препаратами никотиновой кислоты может травмировать печень, вызвать аномальный сердечный ритм, обострить язвенную болезнь желудка и подагру.

Максимальная доза в течение суток - 3г. Превышение дозы свыше 3 г категорически запрещено, кроме тех случаев, когда больной находится под тщательным медицинским наблюдением.

Противопоказанием к применению никотиновой кислоты является беременность и лактация. Ниацин может повышать уровень сахара в крови, поэтому требует осторожности при назначении пациентам с диабетом.

Оптимальный вариант для поддержания здоровья сосудов - принимать ниацин в виде комплексного препарата (нейромультивит), содержащего витамин В3 (50 мг) в сочетании с другими витаминами группы В.

Видео по теме

  • Embedded thumbnail
  • Embedded thumbnail
  • Embedded thumbnail
  • Embedded thumbnail
Добавить комментарий